目的 探究miR-23b对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及其分子机制.方法 组织块贴壁法分离培养BALB/c小鼠原代ASMCs, 并进行传代.对ASMCs转染miR-23b mimic和inhibitor后, 转化生长因子-β1(TGF-β1)以10μg/L的浓度干预处理各组转染细胞, 评估miR-23b与TGF-β1对ASMCs增殖和凋亡的影响.采用生物信息学方法预测miR-23b靶基因, 同时通过RT-PCR和Western blot分析检测miR-23b靶基因Smad3在ASMCs中的表达水平.结果 miR-23b的过表达能够显著抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖, 促进细胞凋亡.RT-PCR和Western blot检测显示miR-23b负调控Smad3蛋白在ASMCs中的表达.结论 miR-23b可以通过Smad3信号通路抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖.
作者：张炜；黄林洁；陈茗
来源：广东医学 2019 年 40卷 1期
