目的 探讨sunitinib对血管内皮生长因子165 (VEGF165)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)合成、分泌纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响及其相关机制.方法 将HASMCs分成6个组:对照组、VEGF165组、VEGF165与sunitinib联合干预组、sunitinib组、U0126组、U0126与sunitinib联合干预组.Western blot检测p-VEGFR2、p-ERK表达水平.ELISA检测细胞上清液中FN的表达水平.结果 与对照组相比,VEGF165组p-VEGFR2、p-ERK 及FN表达水平增高(P＜0.05)；sunitinib(3 nmol/L)干预后p-VEGFR2、p-ERK及FN表达水平下降(P＜0.05),其对ERK磷酸化及FN表达的抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126对ERK磷酸化及FN表达的抑制作用相当(P＞0.05).结论 sunitinib 抑制VEGF165诱导的HASMCs合成、分泌FN,可能是通过抑制VEGFR2磷酸化水平从而进一步调控ERK通路起作用.
作者：丁晓婧；吕蓓丽；韩曙光；张洁；黄茂
来源：国际呼吸杂志 2012 年 32卷 12期
