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目的 从血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体2(sVEGFR2)探究分子靶向药物舒尼替尼(Sunitinib)治疗转移性肾癌的机制.方法 选取100例转移性肾癌患者,其中50例患者服用Sunitinib进行治疗记为Sunitinib 组;另50例患者不服用相关药物,记为不服药组.治疗组50例患者中按照获益与非获益人群分组为获益组(n=25)和非获益组(n=25).分析所有患者的疗效、并发症、在治疗初始及结束后的肾门淋巴结CT总径值、VEGF和sVEGFR2水平.结果 Sunitinib组患者的疗效提升(P<0.05),Sunitinib治疗的2个亚组与不服药组在电解质紊乱、胃肠道反应(恶心、腹泻、呕吐)、左室射血分数降低、肾功能减退、严重电解质紊乱等并发症发生率有显著性差异(P<0.05).治疗初始肾门淋巴结个数与血管内皮生长因子水平呈负相关(P<0.05),与可溶性血管内皮生长因子受体2呈正相关(P<0.05).治疗末期的肾门淋巴结数与血管内皮生长因子水平呈负相关(P<0.05),而与可溶性血管内皮生长因子受体2无相关性(P>0.05).结论 Sunitinib治疗过程中,病灶的转移与VEGF水平呈显著负相关,与治疗前sVEGFR2水平呈显著正相关.

作者:刘畅;张宁

来源:现代泌尿外科杂志 2019 年 24卷 4期

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作者:
刘畅;张宁
来源:
现代泌尿外科杂志 2019 年 24卷 4期
标签:
血管内皮生长因子 可溶性血管内皮生长因子受体2 舒尼替尼 肾细胞癌 分子靶向药物
目的 从血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体2(sVEGFR2)探究分子靶向药物舒尼替尼(Sunitinib)治疗转移性肾癌的机制.方法 选取100例转移性肾癌患者,其中50例患者服用Sunitinib进行治疗记为Sunitinib 组;另50例患者不服用相关药物,记为不服药组.治疗组50例患者中按照获益与非获益人群分组为获益组(n=25)和非获益组(n=25).分析所有患者的疗效、并发症、在治疗初始及结束后的肾门淋巴结CT总径值、VEGF和sVEGFR2水平.结果 Sunitinib组患者的疗效提升(P<0.05),Sunitinib治疗的2个亚组与不服药组在电解质紊乱、胃肠道反应(恶心、腹泻、呕吐)、左室射血分数降低、肾功能减退、严重电解质紊乱等并发症发生率有显著性差异(P<0.05).治疗初始肾门淋巴结个数与血管内皮生长因子水平呈负相关(P<0.05),与可溶性血管内皮生长因子受体2呈正相关(P<0.05).治疗末期的肾门淋巴结数与血管内皮生长因子水平呈负相关(P<0.05),而与可溶性血管内皮生长因子受体2无相关性(P>0.05).结论 Sunitinib治疗过程中,病灶的转移与VEGF水平呈显著负相关,与治疗前sVEGFR2水平呈显著正相关.