目的 探讨HAX-1对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞的增殖和侵袭能力的影响及分子机制.方法 转染HAX-1 siRNA到口OSCC细胞TSCCA和Tca8223,抑制HAX-1表达;构建过表达载体pcDNA.3.1-c-Myc,转染到TSCCA和Tca8223,过表达c-Myc;AKT激动剂SC79(0、1、1.5和2μg/mL)分别孵育干扰了HAX-1的OSCC细胞24 h.免疫印迹(Western blot)检测OSCC细胞HAX-1、p-AKT和c-myc的蛋白表达量;溴脱氧尿苷(BrdU)方法检测转染后OSCC细胞的增殖能力;MTT方法检测OSCC细胞转染后的活力;transwell侵袭实验检测转染后OSCC细胞的侵袭能力.结果 OSCC组织中HAX-1蛋白表达量显著升高;HAX-1 siRNA转染TSCCA和Tca8223,HAX-1、p-AKT和c-myc蛋白表达量明显降低;同时,TSCCA和Tca8223的细胞活力、增殖和侵袭能力均显著被抑制;SC79(1.5和2μg/mL)孵育干扰了HAX-1的TSC-CA和Tca8223,AKT磷酸化水平和c-myc表达量明显增加.另外,转染pcDNA.3.1-c-Myc到干扰了HAX-1的TSCCA和Tca8223,c-myc蛋白表达量升高,细胞活力、增殖和侵袭能力升高.结论 HAX-1可通过AKT调节c-myc的表达,进而调控OSCC细胞的增殖和侵袭的能力,为OSCC的防治提供一定的参考价值和理论基础.
作者：孙建礼；朱青青；刘飞；赵果
来源：广东医学 2020 年 41卷 14期
