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目的:研究在人舌体鳞状细胞癌发生内质网应激后,TRB3与AKT磷酸化的关系.方法:在人舌体鳞癌细胞Tca8113及CAL-27中,使用毒胡萝卜素或衣霉素诱导内质网应激,采用腺病毒质粒转染及短发夹RNA干扰技术验证TRB3与AKT磷酸化的关系.结果:Tca8113及CAL- 27细胞通过毒胡萝卜素或衣霉素诱导24 h后,TRB3 mRNA及蛋白表达升高.在Tca8113细胞中,通过腺病毒质粒转染上调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达下降;通过短发夹RNA干扰下调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达升高.结论:在人舌体鳞癌细胞发生内质网应激后,TRB3蛋白表达上调并且抑制AKT磷酸化.

作者:张晶;孙传政;文浩杰;郭朱明;曾木圣;何晓光

来源:口腔医学研究 2012 年 28卷 8期

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作者:
张晶;孙传政;文浩杰;郭朱明;曾木圣;何晓光
来源:
口腔医学研究 2012 年 28卷 8期
标签:
口腔癌 舌肿瘤 鳞状细胞癌 TRB3 AKT 内质网应激
目的:研究在人舌体鳞状细胞癌发生内质网应激后,TRB3与AKT磷酸化的关系.方法:在人舌体鳞癌细胞Tca8113及CAL-27中,使用毒胡萝卜素或衣霉素诱导内质网应激,采用腺病毒质粒转染及短发夹RNA干扰技术验证TRB3与AKT磷酸化的关系.结果:Tca8113及CAL- 27细胞通过毒胡萝卜素或衣霉素诱导24 h后,TRB3 mRNA及蛋白表达升高.在Tca8113细胞中,通过腺病毒质粒转染上调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达下降;通过短发夹RNA干扰下调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达升高.结论:在人舌体鳞癌细胞发生内质网应激后,TRB3蛋白表达上调并且抑制AKT磷酸化.