目的:观察大鼠烧伤休克期切痂后炎症因子的变化规律及炎症的作用机制.方法:Wistar大鼠作为异体皮供体.SD大鼠水浴法复制30％TBSAⅢ度烫伤模型.动物随机分为模型组、切痂组(烫伤后12 h切痂,覆盖异体皮)、假手术组(假烫伤,伤后12 h模拟切痂覆盖自体皮).各组于伤后24、48、72和96 h(模型组另观察伤后12 h)处死大鼠(每个时相点5只动物),取血和肝组织,酶联免疫吸附法检测血清中的炎症因子、Western blot方法检测肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白变化水平.结果:模型组血清中的内毒素结合蛋白(LBP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平约在12～48 h到达高峰后逐渐平稳,HMGB1逐渐增高,并在96 h到达高峰(P<0.01).切痂组及假手术组在同一时相点与模型组比较,除了LBP外,其他炎症因子均呈明显下降(P<0.01或P<0.05),肝脏p38MAPK水平变化无明显差异,磷酸化p38MAPK及磷酸化NF-κB明显下降(P<0.05或P<0.01);切痂组组内比较,以上炎症因子及肝脏p38MAPK和NF-κB磷酸化水平与24 h比较呈明显的下降趋势.结论:休克期切痂能够减少烧伤后炎症因子的活化,并可能通过p38MAPK/NF-κB炎症通路来减少炎症反应;切痂后全身炎症反应水平呈现更快下降的趋
作者：段建兴；刘文军；曾跃勤；张高飞；王迪；李佳美；娄涵潇
来源：感染、炎症、修复 2020 年 21卷 1期
