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目的 探讨不规则趋化因子(FKN)在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径,以及FKN影响人单个核细胞表达NF-κB过程与Ras/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相关性.方法 采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,将细胞预处理后分为:空白1组、FKN 1组、FKN+Ras抑制剂组(FTI-277组)、空白2组、FKN 2组、FKN+p38抑制剂组(SB203580组).分别于30 min时,采用Western blot方法对磷酸化p38及NF-κB进行半定量测定.结果 与空白1组、空白2组比较,FKN 1组、FKN 2组NF κB和p38相对吸光度值明显增加(P<0.01),与FKN 1组、FKN 2组比较,FTI-277组、SB203580组NF-κB和p38相对吸光度值明显降低(P<0.01).结论 FKN可以使NF-κB表达和磷酸化p38增加;Ras/p38介导了FKN刺激单个核细胞引起NF-κB活化的增加;Ras/p38途径为FKN诱导NF-κB活化的信号转导通路之一.

作者:姜艳;孙健;潘迪;陈玉花;李波

来源:中华老年心脑血管病杂志 2011 年 13卷 7期

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作者:
姜艳;孙健;潘迪;陈玉花;李波
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2011 年 13卷 7期
标签:
趋化因子类 单核细胞 NF-κB 动脉粥样硬化 p38丝裂原活化蛋白激酶类 信号传导
目的 探讨不规则趋化因子(FKN)在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径,以及FKN影响人单个核细胞表达NF-κB过程与Ras/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相关性.方法 采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,将细胞预处理后分为:空白1组、FKN 1组、FKN+Ras抑制剂组(FTI-277组)、空白2组、FKN 2组、FKN+p38抑制剂组(SB203580组).分别于30 min时,采用Western blot方法对磷酸化p38及NF-κB进行半定量测定.结果 与空白1组、空白2组比较,FKN 1组、FKN 2组NF κB和p38相对吸光度值明显增加(P<0.01),与FKN 1组、FKN 2组比较,FTI-277组、SB203580组NF-κB和p38相对吸光度值明显降低(P<0.01).结论 FKN可以使NF-κB表达和磷酸化p38增加;Ras/p38介导了FKN刺激单个核细胞引起NF-κB活化的增加;Ras/p38途径为FKN诱导NF-κB活化的信号转导通路之一.