目的:观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应.方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较.结果:CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2 h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24 h达高峰.辛伐他汀(1×10-8mol/L～1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达.结论:CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展.
作者：陈学军；LI Jian-jun
来源：实用医学杂志 2005 年 21卷 15期
