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目的:观察龙牙楤木总皂苷、MitoKATP激活剂二氮嗪(DZ)、MitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)、龙牙+5-HD对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌线粒体细胞色素C和膜电位的影响,并探讨龙牙楤木总皂苷在减轻MIRI中的作用及其机制.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组、DZ组、5-HD组、龙牙组和龙牙+5-HD组,每组10只,建立Langendorff离体心脏灌流模型.对照组只穿线不结扎,以改良K-H液持续平衡灌流105分钟;其余5组均穿线结扎冠状动脉停灌30分钟,再分别以改良K-H液、DZ、5-HD、龙牙楤木总皂苷、龙牙+5-HD复灌75分钟(其中龙牙+5-HD组以5-HD复灌15分钟继以龙楤木总皂苷复灌60分钟).提取线粒体,western-blot半定量测定线粒体内细胞色素C水平,荧光酶标仪测线粒体膜电位.结果:龙牙组线粒体细胞色素C释放减少,膜电位较高,与模型组、5-HD组、龙牙+ 5-HD组相比差异有统计学意义(P<0.05),与DZ组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:龙牙楤木总皂苷在MIRI时起到保护作用,能减少MIRI时细胞色素C的释放,稳定线粒体膜电位,其作用可能与mitoKATP的开放有关.

作者:谭玉婷;鲁卫星;赵俊男

来源:西部中医药 2016 年 29卷 12期

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谭玉婷;鲁卫星;赵俊男
来源:
西部中医药 2016 年 29卷 12期
标签:
龙牙楤木总皂苷 缺血再灌注损伤 线粒体 细胞色素C 膜电位 aralosides IRI mitochondria cytochrome C membrane potential
目的:观察龙牙楤木总皂苷、MitoKATP激活剂二氮嗪(DZ)、MitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)、龙牙+5-HD对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌线粒体细胞色素C和膜电位的影响,并探讨龙牙楤木总皂苷在减轻MIRI中的作用及其机制.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组、DZ组、5-HD组、龙牙组和龙牙+5-HD组,每组10只,建立Langendorff离体心脏灌流模型.对照组只穿线不结扎,以改良K-H液持续平衡灌流105分钟;其余5组均穿线结扎冠状动脉停灌30分钟,再分别以改良K-H液、DZ、5-HD、龙牙楤木总皂苷、龙牙+5-HD复灌75分钟(其中龙牙+5-HD组以5-HD复灌15分钟继以龙楤木总皂苷复灌60分钟).提取线粒体,western-blot半定量测定线粒体内细胞色素C水平,荧光酶标仪测线粒体膜电位.结果:龙牙组线粒体细胞色素C释放减少,膜电位较高,与模型组、5-HD组、龙牙+ 5-HD组相比差异有统计学意义(P<0.05),与DZ组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:龙牙楤木总皂苷在MIRI时起到保护作用,能减少MIRI时细胞色素C的释放,稳定线粒体膜电位,其作用可能与mitoKATP的开放有关.