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目的 初步探讨PM2.5对大鼠心肌细胞的损害及线粒体介导的相关作用机制.方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予PM2.5刺激,24 h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性,流式细胞仪检测线粒体肿胀度及膜电位.结果 PM2.5组心肌细胞CK和LDH明显升高[(702±80)U/ml比(987±92)U/ml,(339±72)U/L比(485±84)U/L)],ATP酶活性下降明显[(34.2±5.2)U/mgprot比(54.1±6.9) U/mgprot],细胞内ROS明显增多[(67.2±8.2)U/well比(25.4±7.3) U/well],差异均有统计学意义(P<0.05).同时PM2.5组心肌细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜电位明显下降(0.3476±0.1232比0.6476±0.1021),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5可以导致心肌细胞损伤,其机制可能与PM2.5损害线粒体的结构与功能相关.

作者:郑贵浪;廖保南;林千文

来源:中国心血管病研究 2014 年 12卷 10期

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作者:
郑贵浪;廖保南;林千文
来源:
中国心血管病研究 2014 年 12卷 10期
标签:
PM2.5 心肌细胞 线粒体 膜电位 活性氧 PM2.5 Myocardial cells Mitochondria Mitochondrial membrane potential ROS
目的 初步探讨PM2.5对大鼠心肌细胞的损害及线粒体介导的相关作用机制.方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予PM2.5刺激,24 h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性,流式细胞仪检测线粒体肿胀度及膜电位.结果 PM2.5组心肌细胞CK和LDH明显升高[(702±80)U/ml比(987±92)U/ml,(339±72)U/L比(485±84)U/L)],ATP酶活性下降明显[(34.2±5.2)U/mgprot比(54.1±6.9) U/mgprot],细胞内ROS明显增多[(67.2±8.2)U/well比(25.4±7.3) U/well],差异均有统计学意义(P<0.05).同时PM2.5组心肌细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜电位明显下降(0.3476±0.1232比0.6476±0.1021),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5可以导致心肌细胞损伤,其机制可能与PM2.5损害线粒体的结构与功能相关.