目的 探讨和厚朴酚(Honokiol,HKL)对实验糖尿病动物和细胞模型心肌纤维化的影响及机制.方法 培养大鼠心肌成纤维细胞,高糖、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)作为诱导剂,观察HKL对纤维化相关蛋白的表达作用.通过小动物超声方法探究HKL在糖尿病引起的射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)小鼠左心室收缩与舒张功能的影响;利用HE染色和Masson染色方法检测HKL对糖尿病小鼠心脏结构变化的影响.结果 HKL能显著降低高糖诱导纤维化相关蛋白CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β、CTGF和FN的表达水平(P<0.05),并呈现剂量依赖性;HKL能显著降低GSK-3β诱导的纤维化相关蛋白表达水平(P<0.05)并显著降低GSK-3β 和β-catenin的表达水平(P<0.05);HKL对心脏收缩功能射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)无显著变化,对心脏舒张功能指标E/A比值显著降低(P<0.05),E峰下降时间(MVDT)与等容舒张时间(IVRT)明显延长(P<0.05);HKL对糖尿病心肌组织的结构损伤及胶原沉积有明显改善作用.结论 HKL可通过下调GSK-3β、β-catenin抑制纤维化,从而改善糖尿病导致的心脏舒张功能不全.
作者：柯培雄；张许；岑怡；张贵平；张根水
来源：广东药科大学学报 2020 年 36卷 5期
