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目的 研究血管紧张素(Ang)(1-7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮损伤、炎症反应的抑制作用.方法 HUVECs细胞系经培养与传代后,分为对照组、模型组(ox-LDL诱导)、Ang(1-7)组、Ang(1-7)抑制剂(A779)组,采用MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测Ang(1-7)的含量和NO、eNOS水平及相关炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达.结果 ox-LDL成功诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型.与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降,凋亡率显著升高,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著下降,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,加入了Ang(1-7)抑制剂的A779组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 Ang(1-7)可改善ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞存活率,降低其凋亡率,且通过调节eNOS活化,诱导NO释放,并减少TNF-α、IL-1β、IL-6

作者:赖莎;陈丽丽;叶嘉俊;黄会平;易润青;潘芸芸

来源:广东药科大学学报 2020 年 36卷 5期

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作者:
赖莎;陈丽丽;叶嘉俊;黄会平;易润青;潘芸芸
来源:
广东药科大学学报 2020 年 36卷 5期
标签:
血管紧张素(1-7) 氧化低密度脂蛋白 凋亡 炎症因子
目的 研究血管紧张素(Ang)(1-7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮损伤、炎症反应的抑制作用.方法 HUVECs细胞系经培养与传代后,分为对照组、模型组(ox-LDL诱导)、Ang(1-7)组、Ang(1-7)抑制剂(A779)组,采用MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测Ang(1-7)的含量和NO、eNOS水平及相关炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达.结果 ox-LDL成功诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型.与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降,凋亡率显著升高,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著下降,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,加入了Ang(1-7)抑制剂的A779组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ang(1-7)、NO、eNOS水平显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 Ang(1-7)可改善ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞存活率,降低其凋亡率,且通过调节eNOS活化,诱导NO释放,并减少TNF-α、IL-1β、IL-6