目的：研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响，探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只，体质量10～14 g ，雌雄不拘，使用随机数字表法将实验动物随机分为两组（n＝12）：A组为七氟烷组，B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2．3％七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死，取海马组织，用流式细胞术检测海马神经元凋亡，免疫印迹（Western Blot）法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比，七氟烷组海马神经元凋亡显著增加（ P＜0．05）。Western印迹法结果显示，七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡，导致认知功能障碍，其机制可能与Bcl-2信号通路有关。
作者：吴荭；高鸿；段宏伟；刘远馨
来源：贵州医药 2014 年 5期
