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目的 探讨冠心病患者血小板二磷酸腺苷(ADP)受体亚基12(P2Y12)基因G52T多态性位点与氯吡格雷抵抗的关系.方法 选取300例冠心病介入治疗后采用氯吡格雷进行抗血小板治疗的患者作为研究对象,根据血小板聚集率分为氯吡格雷抵抗组(抵抗组)43例、非氯吡格雷抵抗组(非抵抗组)257例,探讨P2Y12基因G52T多态性位点与氯吡格雷抵抗的关系.结果 抵抗组患者P2Y12基因G52T多态性中GT、TT显著高于非抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);抵抗组的等位基因频率T显著高于非抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05).P2Y12基因G52T位点GT、TT频率增高(P<0.05)、合并糖尿病是氯吡格雷抵抗的危险因素(P<0.05).结论 P2Y12基因G52T位点GT、TT频率增高会增加冠心病介入术后患者氯吡格雷抵抗的风险.

作者:王珣;张远恒;张弛

来源:贵州医药 2019 年 43卷 1期

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作者:
王珣;张远恒;张弛
来源:
贵州医药 2019 年 43卷 1期
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冠心病 血小板二磷酸腺苷受体亚基12 基因多态性 氯吡格雷抵抗
目的 探讨冠心病患者血小板二磷酸腺苷(ADP)受体亚基12(P2Y12)基因G52T多态性位点与氯吡格雷抵抗的关系.方法 选取300例冠心病介入治疗后采用氯吡格雷进行抗血小板治疗的患者作为研究对象,根据血小板聚集率分为氯吡格雷抵抗组(抵抗组)43例、非氯吡格雷抵抗组(非抵抗组)257例,探讨P2Y12基因G52T多态性位点与氯吡格雷抵抗的关系.结果 抵抗组患者P2Y12基因G52T多态性中GT、TT显著高于非抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);抵抗组的等位基因频率T显著高于非抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05).P2Y12基因G52T位点GT、TT频率增高(P<0.05)、合并糖尿病是氯吡格雷抵抗的危险因素(P<0.05).结论 P2Y12基因G52T位点GT、TT频率增高会增加冠心病介入术后患者氯吡格雷抵抗的风险.