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随着接受放疗患者生存期的延长,患者发生长期骨髓抑制的概率也大幅提高。长期骨髓抑制在临床中常被忽略,随着时间延长患者病情会逐渐加重,生活质量降低。许多长期骨髓抑制患者会形成再生障碍性贫血或者骨髓增生异常综合征,严重者可引发死亡。研究资料表明,活性氧和丝裂原活化蛋白激酶p38(P38MAPK)通路在辐射诱导长期骨髓抑制中占主要作用。笔者总结了辐射导致的长期骨髓抑制的相关研究,指出了今后的研究方向。

作者:李德冠;樊赛军;孟爱民

来源:国际放射医学核医学杂志 2015 年 4期

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作者:
李德冠;樊赛军;孟爱民
来源:
国际放射医学核医学杂志 2015 年 4期
标签:
造血干细胞 骨髓抑制 活性氧 丝裂原活化蛋白激酶p38 Hematopoietic stem cell Myelosuppression Reactive oxygen species p38 Mitogen-activated protein kinase
随着接受放疗患者生存期的延长,患者发生长期骨髓抑制的概率也大幅提高。长期骨髓抑制在临床中常被忽略,随着时间延长患者病情会逐渐加重,生活质量降低。许多长期骨髓抑制患者会形成再生障碍性贫血或者骨髓增生异常综合征,严重者可引发死亡。研究资料表明,活性氧和丝裂原活化蛋白激酶p38(P38MAPK)通路在辐射诱导长期骨髓抑制中占主要作用。笔者总结了辐射导致的长期骨髓抑制的相关研究,指出了今后的研究方向。