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目的 观察雌激素(E2)对子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜间质细胞(ESC)合成神经生长因子(NGF)及环氧化酶-2(COX-2)的影响,以及阻断核因子-κB(NF-κB)信号通路后ESC合成NGF及COX-2的变化,探讨雌激素导致EMs患者疼痛的可能信号传导通路.方法 体外分离培养42例EMs患者在位ESC,用10-8 mol/L E2(E2组)、25 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)+ 10-8mol/L E2(E2+PDTC组)处理细胞24h后,采用Western blot及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测ESC合成NGF、COX-2蛋白及mRNA水平的变化.结果 E2组NGF、COX-2的蛋白及mRNA均高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为4.745、6.317、3.465、5.443,均P<0.05).E2+ PDTC组NGF、COX-2的蛋白及mRNA均低于E2组,差异均有统计学意义(t值分别为3.675、5.319、7.132、8.514,均P<0.05),但仍高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为3.526、4.733、4.261、5.513,均P<0.05).结论 在体外,雌激素可促进EMs患者在位ESC中NGF、COX-2表达,PDTC可部分抑制这种作用,说明NF-κB通路参与了雌激素调节EMs在位ESC中NGF、COX-2表达调控,阻断和调控NF-κB信号通路的活性可能为治疗EMs提供新策略.

作者:刘鑫;王化丽;王悦阳;姜盟

来源:中国妇幼健康研究 2017 年 28卷 1期

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作者:
刘鑫;王化丽;王悦阳;姜盟
来源:
中国妇幼健康研究 2017 年 28卷 1期
标签:
子宫内膜异位症 17β-雌二醇 神经生长因子 环氧化酶-2 NF-κB信号通路 endometriosis (EMs) 17β-estradiol (E2) nerve growth factor (NGF) cyclooxygenase-2 (COX-2) NF-κB signal transduction pathway
目的 观察雌激素(E2)对子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜间质细胞(ESC)合成神经生长因子(NGF)及环氧化酶-2(COX-2)的影响,以及阻断核因子-κB(NF-κB)信号通路后ESC合成NGF及COX-2的变化,探讨雌激素导致EMs患者疼痛的可能信号传导通路.方法 体外分离培养42例EMs患者在位ESC,用10-8 mol/L E2(E2组)、25 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)+ 10-8mol/L E2(E2+PDTC组)处理细胞24h后,采用Western blot及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测ESC合成NGF、COX-2蛋白及mRNA水平的变化.结果 E2组NGF、COX-2的蛋白及mRNA均高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为4.745、6.317、3.465、5.443,均P<0.05).E2+ PDTC组NGF、COX-2的蛋白及mRNA均低于E2组,差异均有统计学意义(t值分别为3.675、5.319、7.132、8.514,均P<0.05),但仍高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为3.526、4.733、4.261、5.513,均P<0.05).结论 在体外,雌激素可促进EMs患者在位ESC中NGF、COX-2表达,PDTC可部分抑制这种作用,说明NF-κB通路参与了雌激素调节EMs在位ESC中NGF、COX-2表达调控,阻断和调控NF-κB信号通路的活性可能为治疗EMs提供新策略.