目的 探索黄芪甲苷对脑缺血再灌注MCAO模型大鼠的治疗作用和机制.方法 利用大脑中动脉闭塞 (middle cerebral artery occlusion, MCAO) 法制备大鼠脑缺血/再灌注 ( ischemia reperfusion, IR) 损伤模型. SD大鼠随机分为4组: 健康组 (Ctrl); 健康加药组 ( AA): 健康大鼠腹腔注射黄芪甲苷 (astra-galoside A, AA); 模型组 (MCAO); 模型加药组 (MCAO+AA).苏木素伊红 (HE) 染色检测脑组织病理损伤情况; TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况; 免疫组化检测细胞间黏附分子-1 ( intercellular cell adhe-sion molecule-1, ICAM-1) 表达; E试剂盒检测血清氧化应激标记SOD、 MDA、 GSH水平; ELISA检测炎性因子IL-6、 IL-18和IL-1β水平.蛋白免疫印迹检测NF-κB P65/p-p65、凋亡相关微粒蛋白 ( apoptosis-associ-ated speck-like protein containing CARD, ASC)、 Caspase-3 和 Caspase-9 表达情况; 结果 与 MCAO组相比较, MCAO+AA组脑组织损伤程度明显减轻; 细胞凋亡率明显减少 ( P<0. 01); SOD和LDH水平明显增加 (P<0. 01), 而MDA明显减少 ( P<0. 01); 炎性因子IL-6、 IL-18、 IL-1β水平明显减少 (P<0. 01);p-p65、 ASC、 Caspase-3和Caspase-9相对蛋白表达水平明显降低.结论 黄芪甲苷改善大鼠脑缺血再灌注氧化应激

作者：刘海超；张晓芸；白晋；张绿明；王培福

来源：医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 1期