目的:探究姜黄素后处理是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脑缺血再灌注损伤.方法:小鼠脑缺血30min,再灌注24h建立脑缺血再灌注模型.手术前脑室内注射SIRT1特异性抑制剂EX527.再灌注后腹腔注射姜黄素.小鼠随机分为以下6组:假手术组;单纯姜黄素后处理组;缺血再灌注组;缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527顸处理+缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+脑缺血再灌注组.再灌注24h检测脑梗体积、Complex Ⅰ活性、ROS含量以及SIRT1、Ac-FOXO1、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况.结果:与手术组相比,姜黄素后处理组梗死区脑组织SIRT1的表达量及活性明显增加,脑梗体积降低,ROS含量降低而Complex Ⅰ活性增高,Bcl-2的表达增高而Bax和Caspase-3的表达量降低(均P＜0.05).阻断SIRT1信号通路后上述姜黄素脑保护作用均减弱(P＜0.05).结论:我们的研究首次证实姜黄素后处理通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,进而降低氧化应激与凋亡,最终减轻脑缺血再灌注损伤.
作者：魏毅君；翟蒙恩；王晓武；路志红；金振晓；赵振伟
来源：现代生物医学进展 2017 年 17卷 17期
