目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法通过线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型。评估姜黄素对大鼠脑梗死范围、脑含水量、神经症状、脑组织病理形态,以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)、磷酸化蛋白激酶 B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、B 细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关 X 蛋白(Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、活化性半胱胺酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleavage-Caspase-3)的表达影响。结果姜黄素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其可以减轻大鼠神经症状和脑组织病理形态的改变,以及脑梗死面积和脑含水量。此外,姜黄素还可以减轻 MDA、Bax、Cleavage-Caspase-3、促炎症细胞因子 IL-6、MCP-1和 TNF-α的表达,增加 PI3K、p-AKT、mTOR、Bcl-2、Caspase-3、CAT、GPX 与 SOD 表达。结论姜黄素预处理对脑缺血再灌注有明显保护作用,该作用可能与激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路激活而抑制炎症,凋亡和氧化应激相关。
作者:兰晶;潘敬芳
来源:重庆医学 2017 年 46卷 1期