目的 研究甘草甜素在HepG2细胞恶性增殖中的作用及其分子机制.方法 取对数生长期的HepG2细胞分别用50,100,200 μmol·L-1不同浓度的甘草甜素培养12 h、24 h、48 h.采用MTT法检测甘草甜素对HepG2细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法和GFP-LC3质粒转染法检测甘草甜素对HepG2细胞凋亡及自噬的影响;采用Western blot检测甘草甜素对P13K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白的影响.结果 甘草甜素可显著抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡及细胞中自噬小体的形成.与对照组相比较,甘草甜素处理HepG2细胞48 h后,细胞中mTOR、S6、PI3K以及AKT的磷酸化水平明显降低.结论 甘草甜素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导凋亡和自噬,进而抑制HepG2细胞的恶性增殖.
作者：张丽娟；韩娜；丁亚文；王晓娟；冯刚
来源：肿瘤药学 2018 年 8卷 2期
