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目的:探讨顺铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的影响,并初步探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在其中的作用.方法:透射电镜观察自噬泡形成,免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3融合蛋白Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3 fusionprotein Ⅱ,LC3Ⅱ)的荧光聚集情况.采用Westerblot检测mTOR通路中的PI3K、AKT及mTOR蛋白的表达.结果:顺铂(20μg/mL)能诱导Ishikawa细胞发生自噬,其中24h组明显高于12h组(P<0.05);与对照组(20μg/mL-0h组)相比较,自噬相关蛋白-LC3Ⅱ的表达随着时间延长表达增加(P<0.05).磷酸化AKT1、磷酸化mTOR及PBKp85蛋白表达水平随着时间延长表达下降.胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与顺铂共培养组自噬小体及LC3Ⅱ蛋白表达少于顺铂组,但高于对照组.结论:顺铂可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而诱导子宫内膜癌细胞发生自噬.

作者:林琼燕;生秀杰;刘娟;熊汉真;王沂峰

来源:肿瘤预防与治疗 2017 年 30卷 5期

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作者:
林琼燕;生秀杰;刘娟;熊汉真;王沂峰
来源:
肿瘤预防与治疗 2017 年 30卷 5期
标签:
顺铂 子宫内膜癌 自噬 PI3K/AKT/mTOR信号通路 Cisplatin Endometrial cancer Autophagy PI3K/AKT/mTOR signaling pathway
目的:探讨顺铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的影响,并初步探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在其中的作用.方法:透射电镜观察自噬泡形成,免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3融合蛋白Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3 fusionprotein Ⅱ,LC3Ⅱ)的荧光聚集情况.采用Westerblot检测mTOR通路中的PI3K、AKT及mTOR蛋白的表达.结果:顺铂(20μg/mL)能诱导Ishikawa细胞发生自噬,其中24h组明显高于12h组(P<0.05);与对照组(20μg/mL-0h组)相比较,自噬相关蛋白-LC3Ⅱ的表达随着时间延长表达增加(P<0.05).磷酸化AKT1、磷酸化mTOR及PBKp85蛋白表达水平随着时间延长表达下降.胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与顺铂共培养组自噬小体及LC3Ⅱ蛋白表达少于顺铂组,但高于对照组.结论:顺铂可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而诱导子宫内膜癌细胞发生自噬.