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目的 探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后对细胞生长影响及其作用机制.方法 体外培养胃癌细胞株MGC-803,使用不同浓度rapamycin干预MGC-803细胞.采用MTT法检测细胞增殖变化;实时荧光定量PCR(QPCR)检测关键基因的表达;蛋白印迹法(WB)检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化.结果 与对照组相比,rapamycin对胃癌MGC-803细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈现出剂量依赖性(P<0.05).Rapamycin显著抑制PI3K、AKT、mTOR、4EBP、P70S6K基因的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05);Rapamycin能抑制p-mTOR、p-P70S6K蛋白的表达;Rapamycin将细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡(P<0.05).结论 靶向mTOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3 K/AKT/mTOR信号通路进而调控胃癌细胞的生长.

作者:陈晓伟;徐余超;孙海翔;赵颖;刘梦琪;张文文;沈孝兵

来源:中国公共卫生 2017 年 33卷 4期

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作者:
陈晓伟;徐余超;孙海翔;赵颖;刘梦琪;张文文;沈孝兵
来源:
中国公共卫生 2017 年 33卷 4期
标签:
胃癌 PI3K/AKT/mTOR信号通路 雷帕霉素 细胞周期 增殖 凋亡 gastric cancer PI3K/AKT/mTOR signaling pathway rapamycin cell cycle proliferation apoptosis
目的 探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后对细胞生长影响及其作用机制.方法 体外培养胃癌细胞株MGC-803,使用不同浓度rapamycin干预MGC-803细胞.采用MTT法检测细胞增殖变化;实时荧光定量PCR(QPCR)检测关键基因的表达;蛋白印迹法(WB)检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化.结果 与对照组相比,rapamycin对胃癌MGC-803细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈现出剂量依赖性(P<0.05).Rapamycin显著抑制PI3K、AKT、mTOR、4EBP、P70S6K基因的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05);Rapamycin能抑制p-mTOR、p-P70S6K蛋白的表达;Rapamycin将细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡(P<0.05).结论 靶向mTOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3 K/AKT/mTOR信号通路进而调控胃癌细胞的生长.