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目的:探讨圣草酚(Eriodictyol)对儿童伯基特淋巴瘤(BL)细胞生长、凋亡和氧化应激的调节以及蛋白激酶B(AKT)磷酸化的影响.方法:CCK-8法检测圣草酚0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μmol/L对BL细胞系DG-75细胞活力的影响;克隆形成实验和流式细胞术等方法检测圣草酚0、10、20、40 μmol/L对DG-75细胞增殖活性、凋亡率、凋亡相关蛋白水平、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、线粒体膜电位、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的影响.结果:圣草酚处理浓度为20μmol/L时,细胞增殖活性降低(P<0.05),选取10、20、40 μmol/L用于后续试验.与圣草酚0μmol/L处理组比较,圣草酚20、40 μmol/L处理组DG-75细胞的增殖活性、SOD活性、线粒体膜电位、PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平均明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比率、Bax/Bcl-2比率、MDA水平均明显升高(P<0.05).结论:圣草酚可能通过抑制PI3 K/AKT/mTOR异常活化来促进线粒体凋亡途径使DG-75增殖活性降低,并抑制氧化应激反应,细胞凋亡率升高,从而发挥抗肿瘤作用.

作者:刘斌;王叨;孙霞;赵西西;向明丽;靳利敏;李娜;牛少琼

来源:中国实验血液学杂志 2021 年 29卷 6期

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作者:
刘斌;王叨;孙霞;赵西西;向明丽;靳利敏;李娜;牛少琼
来源:
中国实验血液学杂志 2021 年 29卷 6期
标签:
伯基特淋巴瘤;圣草酚;细胞凋亡;氧化应激;PI3K/AKT/mTOR
目的:探讨圣草酚(Eriodictyol)对儿童伯基特淋巴瘤(BL)细胞生长、凋亡和氧化应激的调节以及蛋白激酶B(AKT)磷酸化的影响.方法:CCK-8法检测圣草酚0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μmol/L对BL细胞系DG-75细胞活力的影响;克隆形成实验和流式细胞术等方法检测圣草酚0、10、20、40 μmol/L对DG-75细胞增殖活性、凋亡率、凋亡相关蛋白水平、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、线粒体膜电位、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的影响.结果:圣草酚处理浓度为20μmol/L时,细胞增殖活性降低(P<0.05),选取10、20、40 μmol/L用于后续试验.与圣草酚0μmol/L处理组比较,圣草酚20、40 μmol/L处理组DG-75细胞的增殖活性、SOD活性、线粒体膜电位、PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平均明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比率、Bax/Bcl-2比率、MDA水平均明显升高(P<0.05).结论:圣草酚可能通过抑制PI3 K/AKT/mTOR异常活化来促进线粒体凋亡途径使DG-75增殖活性降低,并抑制氧化应激反应,细胞凋亡率升高,从而发挥抗肿瘤作用.