目的 研究敲除HIF1A-AS2靶向miR-548c-3p对肝癌HepG2生长、运动的调节作用.方法 RT-PCR与荧光素酶实验验证HIF1A-AS2与miR-548c-3p的靶向关系; sh-HIF1A-AS2和miR-548c inhibitor转染HepG2细胞, EDU染色检测细胞增殖; Transwell检测细胞侵袭; 构建HepG2裸鼠移植瘤模型, 检测肿瘤重量, 通过western印迹和免疫组化检测分析组织和细胞中VEGF、 Vimentin、 N-cadherin、 E-cadherin及Ki67、PCNA的表达.结果 sh-HIF1A-AS2能够靶向促进miR-548c-3p的表达 ( P<0.05); sh-HIF1A-AS2能显著抑制HepG2细胞增殖、侵袭 (P<0.05), 抑制肿瘤生长 (P<0.05), 下调细胞和组织中VEGF、 Vimentin、N-cadherin、 Ki67及PCNA表达量, 增加E-cadherin的蛋白水平 ( P<0.05), miR-548c inhibitor能减弱sh-HIF1A-AS2对HepG2细胞增殖、侵袭 (P<0.05).结论 敲除HIF1A-AS2可以靶向上调miR-548c-3p的表达, 抑制HepG2细胞的增殖和侵袭.
作者：杨慧玲；蔺淑梅；张曦；何英利
来源：医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 6期
