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椎间盘退变(IDD)的生物学机制极其复杂,是一系列脊柱退变性疾病的病理基础.随着髓核细胞衰老,IDD过程中伴有细胞数量减少及细胞生物学表型改变,复制性衰老和应激诱导性衰老均为髓核细胞衰老的可能机制,但具体信号转导通路尚未明确.研究已证实沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)在DNA损伤修复、细胞周期控制、抵抗氧化应激和延长细胞寿命等方面起着重要作用,可能通过调节热量限制、抑制凋亡和氧化应激等机制发挥生物学活性作用.SIRT1对IDD过程的潜在作用受到关注.该文就细胞衰老在IDD中的作用、细胞衰老发生机制、SIRT1对细胞衰老的调控作用等研究进展作一综述.

作者:郭际;吕飞舟;夏新雷

来源:国际骨科学杂志 2013 年 34卷 4期

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作者:
郭际;吕飞舟;夏新雷
来源:
国际骨科学杂志 2013 年 34卷 4期
标签:
SIRT1 细胞衰老 髓核细胞 椎间盘退变 热量限制
椎间盘退变(IDD)的生物学机制极其复杂,是一系列脊柱退变性疾病的病理基础.随着髓核细胞衰老,IDD过程中伴有细胞数量减少及细胞生物学表型改变,复制性衰老和应激诱导性衰老均为髓核细胞衰老的可能机制,但具体信号转导通路尚未明确.研究已证实沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)在DNA损伤修复、细胞周期控制、抵抗氧化应激和延长细胞寿命等方面起着重要作用,可能通过调节热量限制、抑制凋亡和氧化应激等机制发挥生物学活性作用.SIRT1对IDD过程的潜在作用受到关注.该文就细胞衰老在IDD中的作用、细胞衰老发生机制、SIRT1对细胞衰老的调控作用等研究进展作一综述.