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目的 探讨Smad7和转化生长因子β1(TGF-β1)在肺间质纤维化中的作用及其相互关系,并观察白介素-7(IL-7)的治疗作用.方法 将48只健康Wistar大鼠分为3组,盐水对照组(N组,12只);肺间质纤维化组(F组,18只):通过气管内注射博莱霉素(BLM)建立肺间质纤维化大鼠模型;IL-7治疗组(I组,18只):给予IL-7腹腔内注射,5次/周,连续2周.测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)及透明质酸(HA)含量,光镜下观察肺组织病理形态,采用免疫组化法检测肺Smad7和TGF-β1的表达.结果 ①I组HYP含量[(2.06±0.23)ng/ml]较同期F组明显下降[(2.99±0.27)ng/ml](P<0.01).②I组肺泡炎及肺纤维化程度较同期F组明显下降.③与同时间点N组相比,F组TGF-β1表达均明显增加(P均<0.01);与同时间点F组相比,I组TGF-β1表达显著降低(P均<0.01).④与同时间点N组相比,F组Smad7表达均明显降低(P均<0.01);与F组相比,I组Smad7表达均明显增高(P均<0.01).结论 TGF-β1表达增加和Smad7表达不足在肺纤维化发病中起重要作用,IL-7可通过刺激Smad7表达、降低TGF-β1表达来治疗BLM诱导的肺纤维化.

作者:巨春蓉;夏熙郑

来源:国际呼吸杂志 2006 年 26卷 7期

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作者:
巨春蓉;夏熙郑
来源:
国际呼吸杂志 2006 年 26卷 7期
标签:
肺间质纤维化 IL-7 TGF-β1 Smad7
目的 探讨Smad7和转化生长因子β1(TGF-β1)在肺间质纤维化中的作用及其相互关系,并观察白介素-7(IL-7)的治疗作用.方法 将48只健康Wistar大鼠分为3组,盐水对照组(N组,12只);肺间质纤维化组(F组,18只):通过气管内注射博莱霉素(BLM)建立肺间质纤维化大鼠模型;IL-7治疗组(I组,18只):给予IL-7腹腔内注射,5次/周,连续2周.测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)及透明质酸(HA)含量,光镜下观察肺组织病理形态,采用免疫组化法检测肺Smad7和TGF-β1的表达.结果 ①I组HYP含量[(2.06±0.23)ng/ml]较同期F组明显下降[(2.99±0.27)ng/ml](P<0.01).②I组肺泡炎及肺纤维化程度较同期F组明显下降.③与同时间点N组相比,F组TGF-β1表达均明显增加(P均<0.01);与同时间点F组相比,I组TGF-β1表达显著降低(P均<0.01).④与同时间点N组相比,F组Smad7表达均明显降低(P均<0.01);与F组相比,I组Smad7表达均明显增高(P均<0.01).结论 TGF-β1表达增加和Smad7表达不足在肺纤维化发病中起重要作用,IL-7可通过刺激Smad7表达、降低TGF-β1表达来治疗BLM诱导的肺纤维化.