目的 探讨抑制TGF-β1/Smads通路中Smad7泛素化降解改善小鼠肺纤维化的作用机制.方法 将30只雄性C57小鼠按随机数表法分为对照组、模型组及MG132干预组,每组10只.模型组及MG132干预组采用一次性气管滴入博来霉素构建肺纤维化模型,空白组小鼠不做处理.MG132干预组于造模第2天起给予Smad7泛素蛋白酶体抑制剂MG132腹腔注射,对照组及模型组给予等量生理盐水腹腔注射.28 d后观察各组小鼠肺纤维化程度(HE染色观察肺组织形态学、Masson染色观察肺组织胶原含量、ELISA检测肺组织羟脯氨酸含量);Western blotting法检测小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ蛋白表达;qRT-PCR法检测小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ、TGF-β1 mRNA表达;免疫沉淀Smad7蛋白,免疫印迹检测各组小鼠肺组织中Smad7泛素化水平.结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肺组织结构完整,模型组小鼠肺组织正常结构遭到破坏,MG132干预组小鼠肺组织结构破坏程度减轻;Masson染色结果显示,对照组镜下蓝紫色面积(胶原纤维沉积)最小,模型组镜下见大片蓝紫色视野,MG132干预组蓝紫色视野面积较模型组缩小;羟脯氨酸含量检测结果显示,小鼠肺组织羟脯氨酸含量模型组>MG132干预组>对照组(P均<0.05).各组小鼠肺组织α-SMA、CollagenⅠ蛋白表达比较,模型组>MG132干
作者：杨珣；邵松军；崔妙雅；李霜；张湘燕；饶珊珊
来源：山东医药 2022 年 62卷 17期
