目的 探讨油酸(OA)所致大鼠急性肺损伤(ALI)早期肺纤维组织增生情况及其可能的纤维化机制.方法 应用尾静脉注射OA复制大鼠ALI模型.48只健康SD大鼠(体质量0.29～0.31 kg,雌雄不拘)随机分为4组:生理盐水对照组(NS组,n=12),OA致伤1 d组(OA1组,n=12),OA致伤3 d组(OA2组,n=12),OA致伤7 d组(OA3组,n=12).OA致伤组以0.12 ml/kg的OA尾静脉注射,NS组注射同等量的生理盐水.观察肺部病理变化,检测肺湿/干重比(W/D值),测定动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值及血浆Ⅲ型前胶原肽N末端(PⅢNP)浓度,测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、磷脂酰胆碱(PC)和PⅢNP浓度.结果 ①与NS组比较,OA组肺组织可见明显充血、水肿、出血等ALI表现,各时间点BALF中TPL、PC/TPL明显减少(P＜0.01),而TP、W/D值、PⅢNP及血浆PⅢNP显著升高(P＜0.01),动脉血PaO2、PaCO2、pH值也有明显变化(P＜0.01).②OA组各时间点血浆与BALF中PⅢNP浓度呈正相关(rOA1=0.864,P＜0.01;rOA2=0.829,P＜0.01;rOA3=0.874,P＜0.01).结论 ALI早期肺就发生纤维组织增生;ALI时PⅢNP浓度显著升高,通过检测BALF和血浆中的PⅢNP浓度可能有助于早期诊治ALI.
作者：陈良树
来源：国际呼吸杂志 2007 年 27卷 24期
