活性氧簇是一类氧的衍生分子,因其可引起蛋白质、DNA等大分子物质损伤、脂质过氧化,一直被认为是有害因子.近年来研究表明活性氧簇的产生是受精细调节的,并且它能作为第二信使激活细胞内MAPK(ERK1/2、p38MAPK和JNK)、Akt/PKB、JAK-STAT、核因子κB等多条信号通路,参与转化生长因子β1、血小板衍生生长因子、缺氧诱导因子、结缔组织生长因子等多种致纤维化因子的信号转导,调节细胞的增殖、分化、凋亡等生理功能,并与动脉粥样硬化、肝纤维化、肺纤维化等疾病的发生有关.低氧是一个重要的病理过程,可引起细胞损伤、组织炎细胞浸润,并能促进上皮细胞向间质细胞转化、细胞外基质沉积,上调转化生长因子β1、血小板衍生生长因子、缺氧诱导因子、结缔组织生长因子等多种致纤维化因子,故低氧有诱导肺纤维化形成的可能.而低氧又可引起活性氧簇产生增多.本文就活性氧簇在低氧诱导的肺纤维化中的作用作一综述.
作者:张旭;谢敏
来源:国际呼吸杂志 2010 年 30卷 16期