目的 探讨依达拉奉(edaravone,EDA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺纤维化的保护作用及其机制. 方法 72只雄性ICR小鼠按照完全随机分组法分为假致伤组(Sham组)、LPS组和EDA组,各组再分为1、3、7d和14d组,每组6只.LPS组和EDA组由气管内滴入LPS(5 mg/kg);Sham组气管内滴入等量生理盐水;EDA组气管内滴入LPS前1h和后12h,分别予以腹腔注射EDA(5 mg/kg).于各观察点(1、3、7d和14d)处死小鼠.苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察肺组织病理学改变,检测肺组织湿/干重比(wet/dry,W/D)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)和羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)水平,免疫组化法检测肺组织内高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1),Western Blot检测HMGB1和α-平滑肌收缩蛋白(α-smooth muscle contractile protein,α-SMA)的表达. 结果 LPS组与同时间点Sham组比较,肺组织肺泡间隔明显增宽,可见大量炎性细胞浸润,部分肺泡腔萎陷不张;EDA组较LPS组小鼠肺组织炎性细胞浸润、肺

作者：殷娜；邓小明

来源：国际麻醉学与复苏杂志 2014 年 35卷 8期