C-MET在非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用研究进展-临床诊疗知识库

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作者：

屈晶晶；顾其华；胡成平

来源：

国际呼吸杂志 2012 年 32卷 19期

标签：

C-MET 酪氨酸激酶抑制剂非小细胞肺癌表皮生长因子受体耐药,肝细胞生长因子 C-MET Tyrosine Kinase Inhibitors Non-small cell lung cancer Epidermal growth factor receptor Resistance Hepatocyte growth factor

以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的酪氨酸酶抑制剂(TKI)是近年来非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的重大突破.但是随着临床的广泛应用,耐药成为新的难点.新近研究已发现对EGFRTKI的耐药产生主要涉及原癌基因C-MET的扩增突变.C-MET是原癌基因,是蛋白产物肝细胞生长因子/离散离子(HGF/SF)的受体,具有酪氨酸酶活性,C-MET基因扩增激活ErbB3-PI3K信号途径导致NSCLC对EGFR-TKI产生耐药,大量研究证实NSCLC患者对EGFR-TKI耐药约20％归因于C-MET基因扩增.

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