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黏着斑激酶(FAK)是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶,是胞浆内重要的信号转导分子,是多种信号通路的交汇点,可参与多种细胞生长、发育、存活、增殖、凋亡及迁移等过程.近来有研究表明,FAK参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖.Rho通过激活下游靶分子Rho激酶调节着细胞的收缩、黏附、迁移、增殖及凋亡等多种生物学行为.目前已证实Rho/Rock信号通路也参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖.对低氧状态下FAK及Rho/Rock信号通路的研究使我们对肺动脉平滑肌细胞增殖乃至肺动脉高压形成中的可能机制有更进一步的了解,对阐明低氧性肺血管收缩及肺动脉高压形成的作用机制及防治肺动脉高压开辟新的路径具有深远的意义.

作者:罗琼;林春龙

来源:国际呼吸杂志 2013 年 33卷 21期

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作者:
罗琼;林春龙
来源:
国际呼吸杂志 2013 年 33卷 21期
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黏着斑激酶 Rho/Rock信号通路 低氧 肺动脉平滑肌细胞 Focal adhesion kinase Rho/Rock signal pathway Hypoxia Pulmonary artery smooth cell
黏着斑激酶(FAK)是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶,是胞浆内重要的信号转导分子,是多种信号通路的交汇点,可参与多种细胞生长、发育、存活、增殖、凋亡及迁移等过程.近来有研究表明,FAK参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖.Rho通过激活下游靶分子Rho激酶调节着细胞的收缩、黏附、迁移、增殖及凋亡等多种生物学行为.目前已证实Rho/Rock信号通路也参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖.对低氧状态下FAK及Rho/Rock信号通路的研究使我们对肺动脉平滑肌细胞增殖乃至肺动脉高压形成中的可能机制有更进一步的了解,对阐明低氧性肺血管收缩及肺动脉高压形成的作用机制及防治肺动脉高压开辟新的路径具有深远的意义.