目的:探讨慢性缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建(pulmonary vascular structural remodeling, PVSR)的细胞及分子机制.方法:大鼠慢性缺氧模型复制,免疫组化及Northern杂交检测大鼠肺内c-myc及bcl-2两基因蛋白及mRNA的表达,免疫组化及原位缺口末端标记法检测大鼠肺内增殖相关抗原Ki-67及凋亡细胞.结果:正常及慢性缺氧大鼠肺内均检出一定比率的增殖或凋亡细胞,缺氧1、2周大鼠肺内细胞增殖/凋亡比值比对照组分别增高约3、3.5倍.与细胞增殖、凋亡密切相关的c-myc、bcl-2基因表达在缺氧1周大鼠肺内显著增高,在缺氧2周更显著.结论:细胞增殖、凋亡机制共同参与了慢性缺氧性肺动脉高压时PVSR的调节.
作者：陶清国；张珍祥；徐永健
来源：中国病理生理杂志 1999 年 15卷 5期
