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目的 探讨抗氧化剂氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(tempol)和还原型谷胱甘肽(GSH)对间歇低氧(IH)小鼠胰腺β细胞凋亡的干预作用及可能机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠50只随机分成正常对照组、IH组、IH+Tempol组、IH+ GSH组、IH+Tempol+GSH组,每组10只.成功制备动物模型后,测定各组小鼠胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、GSH的含量及胰腺β细胞的凋亡.结果 与正常对照组比较,IH组胰腺组织中MDA水平显著增加,SOD和GSH水平显著降低(P值均<0.01);与IH组比较,IH+Tempol+GSH组MDA水平显著降低,SOD及GSH水平明显增加(P值均<0.01).IH组胰腺β细胞凋亡率较正常对照组显著增加(P<0.01),IH+ Tempol+GSH组较IH组显著降低(P<0.01).上述各种指标在IH+ Tempol组、IH+ GSH组与IH组之间比较差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 联合抗氧化剂tempol和GSH对IH所致小鼠胰腺β细胞凋亡具有明显的保护作用,而单独应用抗氧化剂tempol或GSH对IH所致胰腺β细胞凋亡无明显的保护作用.

作者:李光;李昶;王玮;康健

来源:国际呼吸杂志 2014 年 34卷 10期

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作者:
李光;李昶;王玮;康健
来源:
国际呼吸杂志 2014 年 34卷 10期
标签:
间歇低氧 氧化应激 胰岛素抵抗 凋亡 Intermittent hypoxia Oxidative stress Insulin resistance Apoptosis
目的 探讨抗氧化剂氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(tempol)和还原型谷胱甘肽(GSH)对间歇低氧(IH)小鼠胰腺β细胞凋亡的干预作用及可能机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠50只随机分成正常对照组、IH组、IH+Tempol组、IH+ GSH组、IH+Tempol+GSH组,每组10只.成功制备动物模型后,测定各组小鼠胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、GSH的含量及胰腺β细胞的凋亡.结果 与正常对照组比较,IH组胰腺组织中MDA水平显著增加,SOD和GSH水平显著降低(P值均<0.01);与IH组比较,IH+Tempol+GSH组MDA水平显著降低,SOD及GSH水平明显增加(P值均<0.01).IH组胰腺β细胞凋亡率较正常对照组显著增加(P<0.01),IH+ Tempol+GSH组较IH组显著降低(P<0.01).上述各种指标在IH+ Tempol组、IH+ GSH组与IH组之间比较差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 联合抗氧化剂tempol和GSH对IH所致小鼠胰腺β细胞凋亡具有明显的保护作用,而单独应用抗氧化剂tempol或GSH对IH所致胰腺β细胞凋亡无明显的保护作用.