目的:通过建立间歇性低氧(IH)大鼠模型，探讨IH对大鼠心肌氧化应激损伤的影响及其可能作用机制，并进一步了解依达拉奉的干预作用，为临床阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关心血管并发症的研究及防治提供新思路。方法:选取健康雄性Wistar大鼠80只，随机分为正常对照(NC)组、IH组、IH＋依达拉奉组、IH＋生理盐水(NS)组，每组20只。采用气体控制装置向密闭模拟舱中充入氮气、氧气及压缩空气的方法建立IH大鼠模型。造模4周后，检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基的含量；测定心肌细胞线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平；光镜、透射电镜观察心肌形态学及超微结构改变；反转录-聚合酶链反应技术检测心肌组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA的表达情况。结果:(1)与NC组相比，IH组及IH＋NS组LDH、CK、CK-MB、MDA、羟自由基含量明显增加，Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高(
P值均<0.05)；而SOD活力显著降低，ATP含量显著减少，Bcl-2 mRNA表达明显下降(
P值均<0.05)。(2)光镜和透射电镜下，NC组心肌组织未见明显损伤，而IH组及IH＋NS组心肌组织的形态学及超微结构均受损。(3)经依达拉奉干预后
作者：段艳妮；凌继祖；原新慧；李丽芳；余勤
来源：国际呼吸杂志 2020 年 40卷 6期
