肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的,以肺动脉压力增高为表现的疾病状态,严重者可出现右心衰竭。目前的治疗方式虽然可缓解 PH 患者的部分症状,并在一定程度上延长患者的寿命,但 PH 仍然是一种死亡率极高的疾病,所以亟需发现新的安全有效的治疗方法。研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了 PH 的发病过程。该系统由促进血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin converting enzyme-angiotensinⅡ-angiotensinⅡ receptor 1,ACE-AngⅡ-AT1R)轴与抗血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin (1-7)-Mas,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴组成。ACE-AngⅡ-AT1R 轴是促进 PH 病情发展的重要机制,而ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴因可以拮抗 ACE-AngⅡ-AT1R 轴的作用,成为 PH 治疗的研究热点。
作者：张云霞；李积凤；王辰
来源：国际呼吸杂志 2015 年 9期
