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目的:探讨氧化应激和血管内皮功能障碍在 OSAHS 并发高血压(hypertension,HT)发病机制中的作用,并观察经鼻气道持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,n-CPAP)治疗对 OSAHS 并发 HT 患者体内氧化应激、内皮功能及血压的影响。方法将研究对象分为 OSAHS 伴HT 组(35例)、n-CPAP 治疗组(10例)、OSAHS 不伴 HT 组(以下简称为 OSAHS 组,32例)、HT 组(31例)和健康对照组(34例)。应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;测定24 h 动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)。结果 OSAHS 伴 HT 组及OSAHS 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS伴 HT 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于 OSAHS 组(P 值均<0.01);OSAHS 伴 HT 组血清VEGF 水平明显高于健康对照组、HT 组及 OSAHS 组(P 值均<0.01);OSAHS 伴 HT 组及 OSAHS 组血清 eNOS 水平明显低于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS

作者:詹冰洁;唐婷玉;钦光跃

来源:国际呼吸杂志 2015 年 10期

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作者:
詹冰洁;唐婷玉;钦光跃
来源:
国际呼吸杂志 2015 年 10期
标签:
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 高血压 血管内皮功能 氧化应激 经鼻气道持续正压通气 Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome Hypertension Vascular endothelial function Oxidative stress Nasal continuous positive airway pressure
目的:探讨氧化应激和血管内皮功能障碍在 OSAHS 并发高血压(hypertension,HT)发病机制中的作用,并观察经鼻气道持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,n-CPAP)治疗对 OSAHS 并发 HT 患者体内氧化应激、内皮功能及血压的影响。方法将研究对象分为 OSAHS 伴HT 组(35例)、n-CPAP 治疗组(10例)、OSAHS 不伴 HT 组(以下简称为 OSAHS 组,32例)、HT 组(31例)和健康对照组(34例)。应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;测定24 h 动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)。结果 OSAHS 伴 HT 组及OSAHS 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS伴 HT 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于 OSAHS 组(P 值均<0.01);OSAHS 伴 HT 组血清VEGF 水平明显高于健康对照组、HT 组及 OSAHS 组(P 值均<0.01);OSAHS 伴 HT 组及 OSAHS 组血清 eNOS 水平明显低于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS