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目的 观察紫草素对肺腺癌细胞H1975增殖的影响,并初步探讨其可能的抗癌机制.方法 不同浓度紫草素作用于肺腺癌H1975细胞,MTT实验观察紫草素作用24、48、72 h对肺腺癌细胞增殖的影响,相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测细胞中EGFR信号通路下游关键分子EGFR、AKT、ERK表达及磷酸化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达和DNA修复酶PARP的变化.结果 紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并呈浓度和时间依赖性;流式细胞术显示紫草素诱导H1975细胞发生凋亡,阻滞细胞于S期;EGFR、AKT和ERK蛋白表达下降,p-EGFR、p-AKT和p-ERK磷酸化水平降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,PARP发生剪切.结论 紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞株H1975增殖、诱导凋亡,其机制可能与其下调EGFR、AKT和ERK的表达及其磷酸化水平和降低凋亡相关蛋白Bcl-2表达和促使PARP发生剪切有关.

作者:王媛;陆远;李发凯;吴健雄;李昂;刘莉;张琦;赵晶;任新玲

来源:国际呼吸杂志 2017 年 37卷 11期

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作者:
王媛;陆远;李发凯;吴健雄;李昂;刘莉;张琦;赵晶;任新玲
来源:
国际呼吸杂志 2017 年 37卷 11期
标签:
紫草素 非小细胞肺癌 H1975 抗癌机制 Shikonin Non-small cell lung cancer H1975 Anticancer mechanisms
目的 观察紫草素对肺腺癌细胞H1975增殖的影响,并初步探讨其可能的抗癌机制.方法 不同浓度紫草素作用于肺腺癌H1975细胞,MTT实验观察紫草素作用24、48、72 h对肺腺癌细胞增殖的影响,相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测细胞中EGFR信号通路下游关键分子EGFR、AKT、ERK表达及磷酸化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达和DNA修复酶PARP的变化.结果 紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并呈浓度和时间依赖性;流式细胞术显示紫草素诱导H1975细胞发生凋亡,阻滞细胞于S期;EGFR、AKT和ERK蛋白表达下降,p-EGFR、p-AKT和p-ERK磷酸化水平降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,PARP发生剪切.结论 紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞株H1975增殖、诱导凋亡,其机制可能与其下调EGFR、AKT和ERK的表达及其磷酸化水平和降低凋亡相关蛋白Bcl-2表达和促使PARP发生剪切有关.