研究过氧化物酶增生物激活受体(PPAR)γ及其分子机制,可揭示牙周病与系统性疾病间的关系.PPARγ有6个区域,4个功能结构域,可在配体的作用下调控诸多靶基因转录,从而参与动脉粥样硬化的发病进程,调节血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗,是牙周干细胞向脂肪细胞转化的转录因子.PPARγ通过抑制促炎递质基因的表达,影响炎性细胞中的信号通路进而抑制炎症进程.PPARγ可通过经典和非经典无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族和β-连环蛋白通路增加脂肪细胞的分化,进而抑制成骨细胞分化和促进破骨细胞分化.PPARγ配体作用于炎性转录途径中多个环节,抑制细胞因子、趋化因子和黏附因子等基因表达,对牙周炎有一定的保护作用.脂多糖(LPS)是导致牙槽骨丧失的慢性进展性炎症的主要因子,PPARγ激动剂可降低LPS诱导的蛋白激酶B的磷酸化,抑制牙周炎的炎性骨吸收.
作者：陈明月；汪昌宁
来源：国际口腔医学杂志 2014 年 41卷 5期
