通过诱导牙髓干细胞（DPSC）向成牙本质细胞方向分化，龋源性牙髓炎的治疗将不再局限于根管治疗这一临床选择，修复治疗也不再成为缺失牙治疗的唯一方案。促丝裂原激活蛋白激酶（MAPK），尤其是P38MAPK通过直接或间接磷酸化特定的转录因子，将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，从而引起一系列细胞生物学反应，如细胞增殖、分化、转化和程序性死亡。骨形态发生蛋白-2、矿物三氧化物聚合体和Biodentine皆可诱导DPSC向成牙本质细胞分化，而三者正是通过MAPK信号转导通路发挥作用的。在组织工程支架诱导DPSC分化过程中，支架材料通过激活P38MAPK信号转导通路促进了DPSC的分化。此外，MAPK信号转导通路参与牙髓损伤修复中DPSC的迁移、黏附和分化，参与牙髓损伤修复中牙本质的形成。由于MAPK信号转导通路在细胞增殖、分化和生存等过程中都起着十分关键的作用，因此，深入研究其反应分子、作用底物和作用机制有着重要的理论和临床意义。
作者：林颖；秦伟；邹瑞；林正梅
来源：国际口腔医学杂志 2016 年 43卷 3期
