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白色念珠菌是人体重要的机会性致病原,在免疫缺陷背景下大量使用氟康唑易导致白色念珠菌耐药株出现.多种分子机制参与白色念珠菌对氟康唑耐药的形成:药物作用靶酶的生物合成途径变化、靶酶编码基因的突变和/或过度表达、膜外排泵基因的表达增加及其他耐药基因的差异表达等.另外,耐药发生也与染色体改变以及白色念珠菌在局部形成生物小境有关.

作者:朱宇宁;吕时铭

来源:国外医学(临床生物化学与检验学分册) 2004 年 25卷 1期

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作者:
朱宇宁;吕时铭
来源:
国外医学(临床生物化学与检验学分册) 2004 年 25卷 1期
标签:
白色念珠菌 氟康唑 耐药机制
白色念珠菌是人体重要的机会性致病原,在免疫缺陷背景下大量使用氟康唑易导致白色念珠菌耐药株出现.多种分子机制参与白色念珠菌对氟康唑耐药的形成:药物作用靶酶的生物合成途径变化、靶酶编码基因的突变和/或过度表达、膜外排泵基因的表达增加及其他耐药基因的差异表达等.另外,耐药发生也与染色体改变以及白色念珠菌在局部形成生物小境有关.