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目的 研究磷脂酶A2抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠内毒素性肝损害的保护作用及机制.方法 用腹腔注射脂多糖(2 mg/kg)复制急性肝损害模型;通过分别同时注射两类磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)抑制剂Quinacrine和Nordihydroguaiaretic acid(NDGA)设置保护组;检测了处置24 h后血清肝功酶活性及肝脏病理切片;并对各组血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、肿瘤坏死因子(tumor nerosis factor-α,TNF-α)的含量进行了测定.结果 两类磷脂酶A2抑制剂明显降低了由脂多糖诱导的肝功能损害,减轻了肝细胞坏死程度和炎性浸润;同时对脂多糖所引起的血清中PGE2、TNF-α的升高均有不同程度的抑制.结论 磷脂酶A2抑制剂可降低脂多糖诱导的大鼠体内的 TNF-α和脂类介质的产生,并对内毒素性肝损害具有明显的保护作用.

作者:徐勇;涂植光

来源:国际检验医学杂志 2007 年 28卷 10期

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作者:
徐勇;涂植光
来源:
国际检验医学杂志 2007 年 28卷 10期
标签:
肝脏 脂多糖 磷脂酶A2 抑制剂 前列腺素 肿瘤坏死因子
目的 研究磷脂酶A2抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠内毒素性肝损害的保护作用及机制.方法 用腹腔注射脂多糖(2 mg/kg)复制急性肝损害模型;通过分别同时注射两类磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)抑制剂Quinacrine和Nordihydroguaiaretic acid(NDGA)设置保护组;检测了处置24 h后血清肝功酶活性及肝脏病理切片;并对各组血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、肿瘤坏死因子(tumor nerosis factor-α,TNF-α)的含量进行了测定.结果 两类磷脂酶A2抑制剂明显降低了由脂多糖诱导的肝功能损害,减轻了肝细胞坏死程度和炎性浸润;同时对脂多糖所引起的血清中PGE2、TNF-α的升高均有不同程度的抑制.结论 磷脂酶A2抑制剂可降低脂多糖诱导的大鼠体内的 TNF-α和脂类介质的产生,并对内毒素性肝损害具有明显的保护作用.