目的：研究α１肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠血清中磷脂酶A2活性及肝细胞内钙离子浓度〔Ca2＋〕i超载的抑制及其对内毒素性肝损害的保护作用及机制。方法：用腹腔注射LPS(2mg/kg)复制急性肝损害模型；用哌唑嗪(4mg/kg)灌胃为保护组；检测了处置6小时后各组大鼠肝细胞内〔Ca2+〕i,24小时后血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氨酶、γ谷氨酰转肽酶及肝脏病理切片；并对各组血清中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性、前列腺素E２(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量进行了动态测定。结果：哌唑嗪明显降低了由LPS诱导的肝细胞〔Ca2+〕i升高和肝功能损害；减轻了肝细胞坏死程度和炎性浸润；同时对LPS所引起的血清中sPLA2、PGE2和TNFα的升高均有不同程度的抑制。结论：哌唑嗪可通过降低LPS诱导的肝细胞内Ca2+超载、减少TNFα的产生从而抑制sPLA2的过度激活及炎症介质的产生，对肝脏具有明显的保护作用。
作者：徐勇；涂植光；康格非
来源：中国危重病急救医学 2001 年 13卷 4期
