目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)调控ADAR1逃避先天免疫的潜在机制.方法 通过siRNA敲低ADAR1(敲低组)或GFP(对照组)后,检测炎症因子和干扰素的mRNA水平、IFNγ的分泌水平和HCV的复制水平.HCV感染Huh7细胞(HCV组)或不感染Huh7细胞(M OCK组)后,检测ADAR1的mRNA水平和蛋白水平,以及ADAR1的启动子活性.通过miRDB在线预测ADAR1的miRNA.HCV感染Huh7细胞后,检测上述miRNA的表达水平.过表达差异miRNA或negative control(对照组)后检测ADAR1的表达水平.结果 与对照组比较,敲低组炎症因子和干扰素的mRNA水平均上升,IFNγ的分泌水平上升,HCV的复制水平下降(P<0.05).与MOCK组比较,HCV组ADAR1在mRNA水平和蛋白水平均明显上升(P<0.05),但是,ADAR1的启动子活性没有明显变化(P>0.05).miRDB在线分析发现有多种潜在靶向ADAR1的miRNA.HCV感染Huh7细胞后,通过实时荧光定量PCR检测上述miRNA,与对照组比较,hsa-miR-613、hsa-miR-206、hsa-miR-135b-5p、hsa-miR-135a-5p、hsa-miR-6803-5p、hsa-miR-4530、hsa-miR-3915的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05).过表达上述miRNA后,与对照组比较,hsa-miR-135b-5p和hsa-miR-135a-5p能够在mRNA水平减少ADAR1的表达(P<0.05).与对照组比较,过表达hsa-miR-135a-5p或miR-135b-5p后,ADAR1的

作者：王本鑫；王福义；孟凡鑫

来源：国际检验医学杂志 2021 年 42卷 10期