目的 探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC-3凋亡的机制.方法 选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮(Calycosin)处理PC-3细胞,并设置溶剂对照(DMSO,二甲基亚砜)组,采用MTT法检测48h后细胞增殖情况;流式细胞术检测0、25、50、100、200 μmol/L48h后细胞凋亡率;Western Blot法检测0μmoL/L组、200μmol/L毛蕊异黄酮组、200μmol/L毛蕊异黄酮+ PI3K特异性抑制剂(Wortmannin)共处理组细胞的Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 MTT实验显示毛蕊异黄酮能够抑制PC-3细胞的增殖,且呈现剂量依赖性(P＜0.05);流式细胞实验显示,0、25、50、100、200μmol/L浓度水平的毛蕊异黄酮处理PC-3细胞48h后的凋亡率分别为(0.1±0.04)％、(6.8±0.6)％、(9.2±0.2)％、(11.5±0.27)％、(59.2±0.36)％(P ＜0.05);Western blot法显示,与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组p-Akt、Bcl-2表达水平下降(P＜0.05),加入Wortmannin后,二者水平再次下降;与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组Bax、Caspsse-3表达水平增加(P＜0.05),加入Wortmannin后,二者水平再次增加.结论 毛蕊异黄酮可抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制是下调PI3K/Akt信号通路,启动线粒体诱导的凋亡途径.

作者：王公臣；孔维元；宋宇；徐海岩；张铁辉

来源：国际泌尿系统杂志 2016 年 36卷 6期