目的 探讨miR-206对膀胱癌细胞T24和5637生长的影响及分子作用机制.方法 根据对膀胱癌细胞的不同处理,分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-206).EdU增殖实验和集落形成实验检测转染后膀胱癌细胞的增殖能力.流式细胞术检测膀胱癌细胞转染后的细胞周期分布.荧光实时定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot检测CDK4和GAK表达水平的变化.结果 EdU增殖实验显示转染miR-206的膀胱癌细胞的增殖能力明显下降.集落形成实验显示,相比转染miR-NC组,miR-206组膀胱癌细胞形成的集落数数量更少.流式细胞术结果显示,转染miR-206后膀胱癌细胞在S期和G2/M期的细胞比例明显下降,而在G0/G1期的细胞比例明显升高.qRT-PCR和Western Blot结果显示,相比miR-NC,转染miR-206后T24和5637中CDK4和GAK表达水平均明显下降(P＜0.01).结论 miR-206可显著抑制膀胱癌细胞的生长,其机制为miR-206干扰CDK4和GAK的表达,抑制膀胱癌细胞的细胞周期进展.
作者：黄耿；姜卫东；毛青；桂定文
来源：国际泌尿系统杂志 2018 年 38卷 1期
