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目的 探讨抗TNF-α单抗联合p38 MAPK反义寡核苷酸预处理对缺血再灌注肾不同时间TNF-α、p38MAPK mRNA表达的影响.方法 SD大鼠120只,随机分成4组,假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组、抗TNF-α单抗+缺血再灌注(抗TNF-α单抗+IR)组、抗TNF-α单抗联合p38MAPKK反义寡核苷酸+缺血再灌注(联合预处理+IR)组.联合预处理组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗和p38MAPK反义寡核苷酸;抗TNF-α单抗+IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗;IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入相同剂量的生理盐水.Sham组于麻醉后分离肾动脉,不阻断血流.采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,RT-PCR检测肾组织TNF-α、p38MAPK mRNA的表达.结果 IR组随再灌注时间的延长TNF-α mRAN、p38MAPK mRNA的表达水平逐渐增高,再灌注后6 h p38MAPK mRNA达高峰,至再灌注后12 h时TNF-αmRAN仍呈增高趋势.抗TNF-α单抗+IR组和联合预处理组肾组织TNF-α、p38MAPK mRNA水平显著低于IR组(P<0.05).联合预处理组TNF-α、p38MAPK mRNA水平显著低于抗TNF-α单抗+IR组(P<0.05).结论 抗TNF-α单抗及p38MAPK反义寡核苷酸联合应用,通过降低TNF-α、p38MAPK mRAN表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤.

作者:张世卿;戴军;张国清

来源:国际泌尿系统杂志 2019 年 39卷 5期

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作者:
张世卿;戴军;张国清
来源:
国际泌尿系统杂志 2019 年 39卷 5期
标签:
再灌注损伤 肾 动物,实验 肿瘤坏死因子α RNA,信使 大鼠 Reperfusion Injury Kidney Animals,Laboratory Tumor Necrosis Factor-alpha RNA,Messenger Rats
目的 探讨抗TNF-α单抗联合p38 MAPK反义寡核苷酸预处理对缺血再灌注肾不同时间TNF-α、p38MAPK mRNA表达的影响.方法 SD大鼠120只,随机分成4组,假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组、抗TNF-α单抗+缺血再灌注(抗TNF-α单抗+IR)组、抗TNF-α单抗联合p38MAPKK反义寡核苷酸+缺血再灌注(联合预处理+IR)组.联合预处理组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗和p38MAPK反义寡核苷酸;抗TNF-α单抗+IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗;IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入相同剂量的生理盐水.Sham组于麻醉后分离肾动脉,不阻断血流.采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,RT-PCR检测肾组织TNF-α、p38MAPK mRNA的表达.结果 IR组随再灌注时间的延长TNF-α mRAN、p38MAPK mRNA的表达水平逐渐增高,再灌注后6 h p38MAPK mRNA达高峰,至再灌注后12 h时TNF-αmRAN仍呈增高趋势.抗TNF-α单抗+IR组和联合预处理组肾组织TNF-α、p38MAPK mRNA水平显著低于IR组(P<0.05).联合预处理组TNF-α、p38MAPK mRNA水平显著低于抗TNF-α单抗+IR组(P<0.05).结论 抗TNF-α单抗及p38MAPK反义寡核苷酸联合应用,通过降低TNF-α、p38MAPK mRAN表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤.