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目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的抗炎保护作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术(SOR)组、IRI组和EPO组,每组12只。于再灌注2 h、6 h、12 h、24 h各时相点观察肾脏病理改变,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平,ELISA法检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western印迹法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达。结果 IRI组血BUN、Scr水平和肾组织匀浆TNF-α含量显著升高,并出现明显的肾脏病理改变;肾组织p-p38MAPK蛋白表达明显增强,于再灌注12 h达到峰值,24 h表达减弱。而在EPO组,BUN、Scr和 TNF-α水平显著低于 IRI 组(P<0.05),在各时相点的肾脏病理改变与同期 IRI 组比较明显减轻, p-p38MAPK表达在各时相点较IRI组明显减弱。结论 EPO可显著改善IRI造成的肾脏病理和肾功能异常,其肾脏保护作用可能与抑制p38MAPK活化、降低TNF-α水平、减轻炎性损伤有关。

作者:汪悠悠;贾宁;彭莉;张慧涛;朱晔;郑晶;朱伟平;张桦

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 19期

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作者:
汪悠悠;贾宁;彭莉;张慧涛;朱晔;郑晶;朱伟平;张桦
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 19期
标签:
再灌注损伤 红细胞生成素 p38丝裂原活化蛋白激酶类 肿瘤坏死因子α Reperfusion injury Erythropoietin p38 mitogen-activated protein kinases Tumor necrosis factor-alpha
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的抗炎保护作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术(SOR)组、IRI组和EPO组,每组12只。于再灌注2 h、6 h、12 h、24 h各时相点观察肾脏病理改变,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平,ELISA法检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western印迹法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达。结果 IRI组血BUN、Scr水平和肾组织匀浆TNF-α含量显著升高,并出现明显的肾脏病理改变;肾组织p-p38MAPK蛋白表达明显增强,于再灌注12 h达到峰值,24 h表达减弱。而在EPO组,BUN、Scr和 TNF-α水平显著低于 IRI 组(P<0.05),在各时相点的肾脏病理改变与同期 IRI 组比较明显减轻, p-p38MAPK表达在各时相点较IRI组明显减弱。结论 EPO可显著改善IRI造成的肾脏病理和肾功能异常,其肾脏保护作用可能与抑制p38MAPK活化、降低TNF-α水平、减轻炎性损伤有关。