缺血性卒中是全世界第二大死亡原因及导致成人永久残疾的主要原因.炎性小体在缺血性卒中后的炎症反应中起着关键作用.其中NLRP3为最具代表性的炎性小体,已成为目前的研究热点.缺血性脑卒中后,脑缺血核心区坏死细胞释放的DAMPs以及细胞内微环境的改变等均可触发炎性小体复合物的形成,激活Caspase-1,介导白细胞介素(IL)-1β及IL-18的分泌,最终通过炎症和/或凋亡过程引起细胞死亡.实验结果证实,米诺环素、青藤碱、鸢尾素以及静脉注射免疫球蛋白等均可抑制脑缺血/再灌注损伤后NLRP3的表达,进而控制炎症反应造成的细胞损伤.进一步探究NLRP3引起的炎症反应及其相关机制,可促进缺血性脑卒中抗炎症治疗的临床推广及其应用.
作者：孙艺蕾；钟镝；李国忠
来源：国际免疫学杂志 2018 年 41卷 1期
