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作为促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)超家族成员之一的c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是与细胞增殖、分化或凋亡调控密切相关的细胞内信号转导通路.目前越来越多的报道证实了JNK信号途径具有促凋亡和抗凋亡的双重功能,这种双重功能受到细胞类型、刺激物的种类、剂量和持续时间以及胞内其他信号途径的影响.此综述主要探讨JNK在心肌缺血/再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)损伤,缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血后处理中涉入机制及调节作用.

作者:程新琦;张野

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2009 年 30卷 4期

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作者:
程新琦;张野
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2009 年 30卷 4期
标签:
c-Jun氨基末端激酶 促分裂原活化蛋白激酶 缺血/再灌注损伤 缺血预处理 缺血后处理 c-Jun N-terminal kinase Mitogen-activated protein kinase Ischemic/reperfusion injury Ischemic preconditioning Ischemic postconditioning
作为促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)超家族成员之一的c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是与细胞增殖、分化或凋亡调控密切相关的细胞内信号转导通路.目前越来越多的报道证实了JNK信号途径具有促凋亡和抗凋亡的双重功能,这种双重功能受到细胞类型、刺激物的种类、剂量和持续时间以及胞内其他信号途径的影响.此综述主要探讨JNK在心肌缺血/再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)损伤,缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血后处理中涉入机制及调节作用.